前列腺癌及治療

前列腺屬男性生殖器官的其中一個腺體，當腺體組織產生癌變便形成腫瘤。前列腺癌是繼肺癌後最常見的男性癌症，於長者中最為常見，當中 70% 的患者年齡超過 65 歲。根據美國國家癌病研究院 (NCI) 的調查顯示，2005 年共有超過二十三萬人確診為前列腺癌，因病發最終不幸逝世的超過三萬 人。¹ 前列腺癌細胞的生長需要睪丸酮來支持，所以當病人診斷有前列腺癌時，雄性激素逐成為治療針對目標。激素治療 ( 抗雄性荷爾蒙療法 ) 就是要避免睪丸酮的釋放或阻斷它對前列腺癌細胞的作用。其實，所有前列腺癌在起初對激素治療都有反應。但是，某些腫瘤細胞可能產生拮抗，這些癌細胞繼續在腺體內生長，使抗激素療效逐漸減弱。² 可見激素治療並非對付前列腺癌的完美策略，未能治癒此症。 由於這種癌症沒有特異性，並且相對地缺乏臨床症狀，前列腺癌通常要到後期才被發現，成為臨床上棘手問題之一。亦因此，發展相關診斷及治療新策略就顯得非常重要。

西醫對前列腺癌治療的研究進展

在過去數十年間，科學家們進行了廣泛的研究，希望了解前列腺癌細胞的荷爾蒙受體，如何在疾病進展期間，從荷爾蒙依賴變成對荷爾蒙不依賴的病理狀態，以及這些變化如何影響分子之間包括荷爾蒙在內的互相結合。這些看法進一步提高了激素療法對前列腺癌的效果。 一般來說，科學家對前列腺癌細胞的荷爾蒙拮抗機制有三種解釋。^{3, 4} 第一種說法是由於遺傳因子的轉替，例如，雄性荷爾蒙受體基因的擴大只在一個小比例的病人中發生。⁵ 這些雄性荷爾蒙受體產生突變，改變了受體的反應，導致它們變成拮抗劑。第二種說法發生在大部分有活躍的荷爾蒙受體訊號的病人身上，癌變基因例如 HER-2/neu 能夠引致某些訊號增加，導致非依 賴 型荷爾蒙受體活化。⁶ 第三種說法是荷爾蒙受體的生長及支持生存的功能，可由另類訊號軌道繞過，因此，受體對此再也沒反應。⁷ 此外，基因研究進一步指出荷爾蒙受體信使核糖核酸 (mRNA) 在人類前列腺癌細胞基因全部都會被突顯。如此已能足夠把荷爾蒙依賴型前列腺癌之生長改變成非荷爾蒙依賴的階段，只須一個功能性的 配體 結合領域。⁸ 此等分子決定因素為嶄新抗雄性荷爾蒙療法方案設計提供啟發性觀點。

頁頂

前列腺癌之草藥輔助研究

上述前列腺癌進程，導致非雄性荷爾蒙依賴之發展屬多類形及多階段的。西藥的單標靶作用可能不是有效的療法，因為癌症進程會向不同的生化途徑發展。相對來說，綜合治療如中草藥可作為另類及輔助之用，因為它們可以發揮到多標靶針對不同的生化途徑。 應用草藥輔助的一個例子就是健腎寶。它含有九種草藥：仙靈脾、巴戟天、金櫻子、覆盆子、五味子、女貞子、菟絲子、補骨脂和黄芪。 根據中醫理論，腎臟是確保整個泌尿系統平衡的重要器官。健腎寶沿用傳統中醫理論來組方，以調整腎臟陰陽為目的，尤其針對腎陽虛或腎氣虛。我們或間有尿頻、夜尿清長等現象，但往往只是短暫的。當症狀持續並某程度地影響日常生活時，便認為有腎陽虛或腎氣虛，需要注意。 有關健腎寶對前列腺增生及遺傳因子表達的效果及機制，已作初步的體外研究。結果顯示健腎寶能明顯減少前列腺癌細胞的生長，不論是雄性荷爾蒙依賴或非依賴階段。能阻斷細胞生長週期，把 Rb 蛋白質降低而導致 Cytochrome C 釋放，使癌細胞凋亡，⁹ 增加癌種抑制基因 p53 的表達，¹⁰以及抑制荷爾蒙受體因子的表達。¹¹ 這些 結果亦支持目前對前列腺腫瘤細胞發展及治療的有關認識。雖然已顯示健腎寶對各種前列腺癌有效，但它的傳統作用不應被忽略，無論前列腺癌或腎陽虛都需作進一步臨床研究，加強整體認識。

頁頂

總結

在過去十年，對於前列腺癌的雄性荷爾蒙受體，如何在病變過程中發揮作用已有進一步認識。希望藉以設計新的激素療法，達到更理想效果。由於前列腺癌的發病屬複雜多階段特性，通過草本保健食品如健腎寶，能減緩前列腺癌的進展，此預防保健範疇須進一步研究。很多前列腺癌患者已增加對草本輔助品的認知。

頁頂

參考文獻

1.	National Cancer Institute. Cancer trends progress report – 2005 update. http://progressreport.cancer.gov/
2.	Feldman, B.J. et al. The development of androgen-independent prostate cancer. Nat. Rev. Cancer 1, 34-35 (2001).
3.	Gelmann, E.P. Molecular biology of the androgen receptor. J. Clin. Oncol. 20, 3001-3015 (2002).
4.	Taplin , M.E.et al. Selection for androgen receptor mutations in prostate cancers treated with androgen antagonist. Cancer Res. 59, 2511-2515 (1999).
5.	Visakorpi, T. et al.In vivo amplification of the androgen receptor gene and progression of human prostate cancer. Nat. Genet. 9, 401-406 (1995).
6.	Craft, N. et al. A mechanism for hormone-independent prostate cancer through modulation of androgen receptor signaling by the HER-2/neu tyrosine kinase. Nat. Med. 5, 280-285 (1999).
7.	Raffo, A.J. et al. Overexpression of bcl-2 protects prostate cancer cells from apoptosis in vitro and confers resistance to androgen depletion in vivo. Cancer Res. 55, 4438-4445 (1995).
8.	Chen, C.D. et al. Molecular determinants of resistance to antiandrogen therapy. Nat. Med. 10, 33-39 (2004)
9.	Lu, X. et al. Equiguard suppresses androgen-dependent LNCaP prostate cancer cell proliferation by targeting cell cycle control via down regulation of the retinoblastoma protein Rb and induction of apoptosis via the release of cytochrome c. Int. J. Oncol. 25, 1801-1807 (2004).
10.	Lu, X. et al. Inhibition of proliferation and expression of AR/PSA by herbal supplement Equiguard in LNCaP cells cultured in androgen-proficient FBS and androgen-deficient charcoal-stripped FBS is correlated with increased Serine-15 phosphorylation of the tumor suppressor gene p53. Anticancer Res. 23, 2489-2498 (2003). Hsieh, T.C. et al. Effects of herbal preparation Equiguard on hormone-responsive and hormone-refractory prostate carcinoma cells: mechanistic studies. Int. J. Oncol. 20, 681-689 (2002).

  撰文 Stan Man, Integrated Chinese Medicine Holdings Ltd.